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造血制御機構の解明
病態解明と新たな治療標的の探索
造血幹細胞の分化や増殖は、宿主の需要に応じて厳密に調節されています。
私たちは好中球をモデルに造血制御機構の解明に取り組んでいます。
転写因子C/EBPα が定常状態の好中球産生に必須であるのに対して、同じファミリーに属する
C/EBPβは、機能的な好中球が多数必要となる感染などのストレス負荷時に重要な働きをしてい
ることをこれまでに明らかにしました。
最近になって、ヒトの疾患である重症先天性好中球減少症は骨髄細胞でのC/EBPαの発現低下が
原因であること、治療のために顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)を投与した場合にはC/EBPβに
よる好中球造血経路が活性化されて好中球数が増えることが報告されており、マウスモデルで
の観察結果がヒトでも確認されました。定常状態とストレス負荷時 という二つの造血のモード
の特性を解明することが、正常の造血制御機構の理解のみならず白血病の病態解明にもつながる ことを期待して研究を進めています。
近年、慢性炎症と発癌の関連に加えて、癌の局所浸潤や遠隔転移の際にも骨髄由来の骨髄球系
の細胞が重要な役割を果たしていることが明らかとなり、造血システムが癌の病態を制御して
いる可能性が示唆されています。輸血細胞治療部でも京都大学分子薬理学教室の武藤誠教授と
の共同研究で、癌の浸潤・転移に関わる特殊な骨髄球系細胞に注目し、癌の病態制御を目指した
研究を進めています。
[参考文献]
Nat Immunol 2006 Jul;7(7):732-9.
Blood 2009 Dec 24;114(27):5415-25.
Nat Genet 2008 Jan;40(1):51-60.
EMBO J 2007 Sep 19;26(18):4138-48.
Blood 2005 Sep 15;106(6):1948-55.
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